ICSC 編號：0007
CA號： 75-44-5
RTECS號：SY-5600000
UN編號：1076
EC編號：-8
IMDG規劃頁碼：2172
危險貨物編號：23038
2名稱
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫
1編號
ICSC 編號：0007
CA號： 75-44-5
RTECS號：SY-5600000
UN編號：1076
EC編號：-8
IMDG規劃頁碼：2172
危險貨物編號：23038
2名稱
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫，大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅覺閾為0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3誘變性：未見誘變性研究報告。
5.4致癌性：對評價光氣的致癌性無合適的研究報告，僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月，肺部未見腫瘤。
5.5致畸性：未見報道。
5.6體內轉歸：吸入到上呼吸道可部分被滯留，如兔和猴平均滯留25%，其中70%左右可經呼吸道排出，吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產物被肺組織緩沖，一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸，無相加作用，無明顯蓄積作用。
5.7中毒機制：光氣所致中毒性肺水腫，一般認為是由于吸入的光氣，經水解產生刺激呼吸道深部所致，近來認為可能是：①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內的蛋白質、酶等發生?；磻?，阻撓了細胞的正常代謝，肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強；②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質遭到破壞，使表面張力增加，肺泡萎陷；③肺間質水腫，使肺組織的氧彌散面積減小，彌散間距增加，導致缺氧；④給氧狀態時，肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。
嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質紊亂，甚至休克等。
6臨床
6.1急性中毒
空氣環境光氣濃度在20～30 mg/m3時，即可發生急性光氣中毒，在100～300 mg/m3時，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1臨床表現
急性中毒的臨床經過一般可分為四期，各期持續時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量－反應關系。
①刺激期（立即反應期）：一般在吸入光氣后立即出現嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀，有時伴有頭暈、頭痛、惡心等，常無陽性體征。如吸入量不大，經脫離解除數日后即可痊愈。
②癥狀緩解期：吸入光氣后可有3～24h的癥狀緩解期，也有短至0.5～2h，長至48～72h者，此時刺激癥狀可緩解甚至消失，但肺部病變仍潛在進展，此期與吸入量多少有關，一般吸入量較大時，緩解期越短，病情越重，預后越差。
③肺水腫期：在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發展為肺水腫，臨床表現又突然加重?？沙霈F胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，甚至發生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂，可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影；實驗室檢查可有白細胞計數增高，血氣分析示低氧血癥等，此期可持續1~3d。
④恢復期：如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內好轉，X線胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改變可持續數周或數月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣，可在肺水腫出現之前猝死。
6.1.2診斷
①刺激反應：在吸入光氣后48h內出現一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征，X線胸片無異常改變。
②輕度中毒：咳嗽、氣急、胸悶或胸痛，肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊，符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析：在呼吸空氣時，動脈血氧分壓正?；虻陀陬A計值1.5~3kPa。
③中度中毒：嗆咳，咯少量痰，可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難，輕度紫紺，肺部出現干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現：兩肺紋理增強，邊緣模糊，并出現網狀及粟粒狀陰影，或局部有散在點片狀模糊陰影，兩肺野透亮度減低 ，符合間質性肺水腫的X線改變。血氣分析：在吸入小于50％濃度氧時，能維持動脈血氧分壓大于8kPa。
④重度中毒：出現頻繁咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰；呼吸窘迫，明顯紫紺，兩肺有廣泛的干、濕羅音?？沙霈F縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現：兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影，有的相互融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析：在吸入大于50％濃度氧時，動脈血氧分壓仍低于8kPa。
應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區別。
6.1.3治療
6.1.3.1現場搶救：盡快使患者脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，更換污染衣服，立即安靜休息，可取半臥位，適當保暖。有條件時，立即吸氧，并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪堿（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣，有中毒可疑者，如無進一步留觀和治療條件，應及時轉送附近醫院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。
6.1.3.2預防和治療急性肺水腫：
①一般性治療：可疑中毒者應靜臥休息。出現肺水腫絕對臥床，取半臥位，禁止下床大小便等活動（防止氧消耗）。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化，并及時進行X線胸片及血氣監護，以及時發現病情變化。經觀察48~72h，證明無肺水腫征象者，可結束醫療和護理。
②合理氧療：糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧，流量2~5L/min，持續吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧（即間歇正壓呼吸，IPPB），或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時，可采取呼氣末壓呼吸（PEEP）。但應注意避免對心肺的不利影響，因此對心功能不全的病人應慎用，并注意有無發生氣胸。
③維持呼吸道通暢：中毒早期可應用支氣管解痙劑，如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml，緩慢靜注；給二甲基硅油氣霧劑（消泡凈，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）噴霧吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，給1～3安瓿，間斷噴霧吸入，至肺部羅音明顯減少為止，對消除氣道內的液氣泡效果好；必要時，也可用乙醇75%～95%加入濕化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果較差。
④腎上腺皮質激素的應用：原則是及早、足量和短期應用，根據病情及時調整計量及停用，常選用地塞米松。用法及劑量：預防性治療或輕重度中毒時，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或靜注，也可口服；肺水腫時，一般每日40~80mg，分3~4次靜脈注射或肌注，ARDS 時，劑量可適當增加，并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d，病情好轉后酌情減量，用至X線胸片表現正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續用2周，以防肺纖維化發生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循環：可應用e-受體阻滯劑，山莨菪堿（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml靜注，每日3~4次；也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。
⑥預防及治療合并癥：由于肺部損傷及肺水腫，利于細菌或真菌生長繁殖，以及腎上腺皮質激素的使用，故此，在整個病程中應重視預防和控制肺部感染，合理聯合應用抗生素，定時做痰培養加藥敏試驗，嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度，及時糾正休克、酸堿失調和水、電解質紊亂。心力衰竭時，可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K，以增強心臟收縮力，但效果不明顯 ，且易中毒。發生氣胸時一般應采用保守療法，必要時作閉式引流。
⑦嚴格控制出入水量：避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者，一般主張維持出入水量負平衡，每日液體入量控制在2000ml，以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。
⑧其他對癥及輔助治療：咳嗽時應用止咳劑；煩躁不安或焦慮時應用安定鎮靜；能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等，對改善代謝和神經、心臟功能有一定作～用。必要時，在中毒后期小量輸新鮮血液，對提高抗感染能力有幫助。
急性中毒病愈后，即使重癥中毒者，一般也不留后遺癥。
6.2慢性中毒
6.2.1臨床表現：迄今未見慢性中毒報道，據國外報道，光氣濃度在0～0.4mg/m3，少數時間達2mg/m3，沒有發生中毒。國內對光氣昨業工人調查、濃度為0～0.67 mg/m3、中位數濃度0.02 mg/m3接觸工齡平均4.9年，工人肺功能無明顯改變。
6.2.2診斷:
6.2.3治療:
7預防
7.1接觸控制
①工藝改革:光氣生產應取締落后的手工操作、合成裝置應安裝自動控制系統、減少工人解除機會。
②加強尾氣處理：光氣生產過程排出含有光氣的廢氣宜用氨水或堿液噴淋、廢水用堿性物質（氫氧化鈉，碳酸鈉）處理。
③遵守安全操作規程：在生產操作中嚴格控制加料量、避免因反應激烈而發生跑料事故。
④負壓生產：光氣的生產和使用在密閉隔離室內進行。反應器和管道均應保持負壓。輸料須用真空抽吸。
⑤定期檢修：生產設備應經常維修，檢修前設備應以氮氣充分置換后再性空氣置換，官倒用水蒸汽吹洗，經檢測合格后方可進行檢修。光氣生產設備應采用耐腐蝕的泵、閥門和管道，防止跑、冒、滴、漏，光氣昨夜區應安裝自動連續檢測和報警設備，使工人操作帶空氣中光氣濃度控制在最高容許濃度（0.5mg/m3）以下。
7.2就業禁忌證：
有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反復發作的慢性支氣管炎和肺氣腫者，均不宜從事本作業。
7.3監護性體檢：
根據衛生部衛監發（1997）第60號文件規定，我國對從事光氣生產的昨夜工人每二年進行一次監護性體檢，檢察項目主要有內科、眼科、耳鼻喉科檢察，胸部X線攝片、肺通氣功能等。
7.4個人防護及作業防護：
在檢修或取樣時，必須佩帶過濾式防毒面具（內裝蘇打石灰顆粒2/3,活性炭顆粒1/3），高濃度時宜佩帶供氧式呼吸器。檢修時至少兩人操作。光氣微量泄漏時可用水蒸汽沖散，較大量時，可用液氨噴霧中和解毒，有條件可在光氣合成崗位裝置液氨噴淋器，在密閉反應室內安裝強力通風設備，以便發生事故時及時處理。
8標準
8.1衛生標準：我國車間空氣中光氣的MAC為0.5 mg/m3。
8.2職業病診斷國家標準：職業性機型光氣中毒診斷標準及處理原則GB8787-88
9中毒病例
男，30歲，某染化工廠干部，因參加檢修時吸入低濃度光氣，3d后，胸悶、氣急、心悸、咳嗽、無力等癥狀加重，于1980年1月22日急診入院。患者1月19日上午10時與車間主任一起檢查車間內設備管道泄漏情況，發現二苯酯U型壓力表異常，決定拆開壓力表。因拆開前光氣反應管道的尾氣未排空，尾氣管道漏氣，使光氣溢出。在檢修過程中吸入低濃度光氣約2～3h。下班后感胸悶、氣急、心悸、嗆咳、無力等突然加重，于下午6時急診入院。診斷為“急性輕度光氣中毒”。
職業史: 1968～1972年系該廠司爐工，1972年至今任干部，平時健康，未婚，無煙酒嗜好。
體格檢查: 體溫37.8℃，脈搏160/min，呼吸26/min，血壓120/70mmHg。一般情況較差，神清，能平臥。全身皮膚潮濕，唇輕度紫紺。眼結膜充血(+)，咽充血。氣管居中，胸廓對稱，呼吸運動正常。心率160/分，律齊，無病理性雜音。兩肺呼吸音低，未聞及干濕羅音，腹平軟，肝脾未捫及。四肢活動正常，病理反射未引出。
實驗室檢查： 血常規:血紅蛋白16.4%，紅細胞545萬/mm3，白細胞16,450/mm3，
嗜中性81%，淋巴19%。尿常規正常。血氣分析:ph7.47，Pco235mmHg，，堿剩余+2.5mEq/L全血, 標準重碳酸26mEq/L血漿，實際重碳酸25mEq/L血漿，Pco2106mmHg二氧化碳結合力42.9 ml/100ml，鉀4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心電圖T波Ⅱ、aVf導聯倒置
Ⅱ、V4～V6低平。X線胸片示兩肺中下野肺紋理增多、增粗，邊緣模糊，部分形成網狀結構，肺門陰影增寬，兩肺野透亮度減低。
治療經過： 入院后立即吸氧，堿性液超聲霧化吸入，青、鏈霉素肌肉注射。地塞米松及能量合劑加入10%葡萄糖500ml內靜脈點滴。非那根肌肉注射?？诜纱蛱菨{，經上述處理后，患者咳嗽、胸悶、氣急等癥狀未見明顯改善，口唇及顏面皮膚輕度紫紺，心率達160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、記出入量，增加激素用量；防止心衰應用西地蘭；積極控制肺部感染，該用紅霉素靜脈點滴，適當應用鎮靜劑，肌肉注射安定，為營養心肌加用能量合劑等。經上述積極搶救3d后，病情基本穩定，10d后病情明顯好轉，共住院23d痊愈出院。中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫
1編號
ICSC 編號：0007
CA號： 75-44-5
RTECS號：SY-5600000
UN編號：1076
EC編號：-8
IMDG規劃頁碼：2172
危險貨物編號：23038
2名稱
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫，大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅覺閾為0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3誘變性：未見誘變性研究報告。
5.4致癌性：對評價光氣的致癌性無合適的研究報告，僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月，肺部未見腫瘤。
5.5致畸性：未見報道。
5.6體內轉歸：吸入到上呼吸道可部分被滯留，如兔和猴平均滯留25%，其中70%左右可經呼吸道排出，吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產物被肺組織緩沖，一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸，無相加作用，無明顯蓄積作用。
5.7中毒機制：光氣所致中毒性肺水腫，一般認為是由于吸入的光氣，經水解產生刺激呼吸道深部所致，近來認為可能是：①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內的蛋白質、酶等發生?；磻?，阻撓了細胞的正常代謝，肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強；②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質遭到破壞，使表面張力增加，肺泡萎陷；③肺間質水腫，使肺組織的氧彌散面積減小，彌散間距增加，導致缺氧；④給氧狀態時，肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。
嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質紊亂，甚至休克等。
6臨床
6.1急性中毒
空氣環境光氣濃度在20～30 mg/m3時，即可發生急性光氣中毒，在100～300 mg/m3時，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1臨床表現
急性中毒的臨床經過一般可分為四期，各期持續時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量－反應關系。
①刺激期（立即反應期）：一般在吸入光氣后立即出現嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀，有時伴有頭暈、頭痛、惡心等，常無陽性體征。如吸入量不大，經脫離解除數日后即可痊愈。
②癥狀緩解期：吸入光氣后可有3～24h的癥狀緩解期，也有短至0.5～2h，長至48～72h者，此時刺激癥狀可緩解甚至消失，但肺部病變仍潛在進展，此期與吸入量多少有關，一般吸入量較大時，緩解期越短，病情越重，預后越差。
③肺水腫期：在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發展為肺水腫，臨床表現又突然加重?？沙霈F胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，甚至發生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂，可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影；實驗室檢查可有白細胞計數增高，血氣分析示低氧血癥等，此期可持續1~3d。
④恢復期：如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內好轉，X線胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改變可持續數周或數月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣，可在肺水腫出現之前猝死。
6.1.2診斷
①刺激反應：在吸入光氣后48h內出現一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征，X線胸片無異常改變。
②輕度中毒：咳嗽、氣急、胸悶或胸痛，肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊，符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析：在呼吸空氣時，動脈血氧分壓正?；虻陀陬A計值1.5~3kPa。
③中度中毒：嗆咳，咯少量痰，可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難，輕度紫紺，肺部出現干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現：兩肺紋理增強，邊緣模糊，并出現網狀及粟粒狀陰影，或局部有散在點片狀模糊陰影，兩肺野透亮度減低 ，符合間質性肺水腫的X線改變。血氣分析：在吸入小于50％濃度氧時，能維持動脈血氧分壓大于8kPa。
④重度中毒：出現頻繁咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰；呼吸窘迫，明顯紫紺，兩肺有廣泛的干、濕羅音?？沙霈F縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現：兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影，有的相互融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析：在吸入大于50％濃度氧時，動脈血氧分壓仍低于8kPa。
應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區別。
6.1.3治療
6.1.3.1現場搶救：盡快使患者脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，更換污染衣服，立即安靜休息，可取半臥位，適當保暖。有條件時，立即吸氧，并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪堿（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣，有中毒可疑者，如無進一步留觀和治療條件，應及時轉送附近醫院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。
6.1.3.2預防和治療急性肺水腫：
①一般性治療：可疑中毒者應靜臥休息。出現肺水腫絕對臥床，取半臥位，禁止下床大小便等活動（防止氧消耗）。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化，并及時進行X線胸片及血氣監護，以及時發現病情變化。經觀察48~72h，證明無肺水腫征象者，可結束醫療和護理。
②合理氧療：糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧，流量2~5L/min，持續吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧（即間歇正壓呼吸，IPPB），或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時，可采取呼氣末壓呼吸（PEEP）。但應注意避免對心肺的不利影響，因此對心功能不全的病人應慎用，并注意有無發生氣胸。
③維持呼吸道通暢：中毒早期可應用支氣管解痙劑，如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml，緩慢靜注；給二甲基硅油氣霧劑（消泡凈，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）噴霧吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，給1～3安瓿，間斷噴霧吸入，至肺部羅音明顯減少為止，對消除氣道內的液氣泡效果好；必要時，也可用乙醇75%～95%加入濕化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果較差。
④腎上腺皮質激素的應用：原則是及早、足量和短期應用，根據病情及時調整計量及停用，常選用地塞米松。用法及劑量：預防性治療或輕重度中毒時，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或靜注，也可口服；肺水腫時，一般每日40~80mg，分3~4次靜脈注射或肌注，ARDS 時，劑量可適當增加，并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d，病情好轉后酌情減量，用至X線胸片表現正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續用2周，以防肺纖維化發生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循環：可應用e-受體阻滯劑，山莨菪堿（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml靜注，每日3~4次；也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。
⑥預防及治療合并癥：由于肺部損傷及肺水腫，利于細菌或真菌生長繁殖，以及腎上腺皮質激素的使用，故此，在整個病程中應重視預防和控制肺部感染，合理聯合應用抗生素，定時做痰培養加藥敏試驗，嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度，及時糾正休克、酸堿失調和水、電解質紊亂。心力衰竭時，可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K，以增強心臟收縮力，但效果不明顯 ，且易中毒。發生氣胸時一般應采用保守療法，必要時作閉式引流。
⑦嚴格控制出入水量：避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者，一般主張維持出入水量負平衡，每日液體入量控制在2000ml，以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。
⑧其他對癥及輔助治療：咳嗽時應用止咳劑；煩躁不安或焦慮時應用安定鎮靜；能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等，對改善代謝和神經、心臟功能有一定作～用。必要時，在中毒后期小量輸新鮮血液，對提高抗感染能力有幫助。
急性中毒病愈后，即使重癥中毒者，一般也不留后遺癥。
6.2慢性中毒
6.2.1臨床表現：迄今未見慢性
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫
1編號
ICSC 編號：0007
CA號： 75-44-5
RTECS號：SY-5600000
UN編號：1076
EC編號：-8
IMDG規劃頁碼：2172
危險貨物編號：23038
2名稱
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫，大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅覺閾為0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3誘變性：未見誘變性研究報告。
5.4致癌性：對評價光氣的致癌性無合適的研究報告，僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月，肺部未見腫瘤。
5.5致畸性：未見報道。
5.6體內轉歸：吸入到上呼吸道可部分被滯留，如兔和猴平均滯留25%，其中70%左右可經呼吸道排出，吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產物被肺組織緩沖，一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸，無相加作用，無明顯蓄積作用。
5.7中毒機制：光氣所致中毒性肺水腫，一般認為是由于吸入的光氣，經水解產生刺激呼吸道深部所致，近來認為可能是：①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內的蛋白質、酶等發生?；磻?，阻撓了細胞的正常代謝，肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強；②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質遭到破壞，使表面張力增加，肺泡萎陷；③肺間質水腫，使肺組織的氧彌散面積減小，彌散間距增加，導致缺氧；④給氧狀態時，肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。
嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質紊亂，甚至休克等。
6臨床
6.1急性中毒
空氣環境光氣濃度在20～30 mg/m3時，即可發生急性光氣中毒，在100～300 mg/m3時，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1臨床表現
急性中毒的臨床經過一般可分為四期，各期持續時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量－反應關系。
①刺激期（立即反應期）：一般在吸入光氣后立即出現嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀，有時伴有頭暈、頭痛、惡心等，常無陽性體征。如吸入量不大，經脫離解除數日后即可痊愈。
②癥狀緩解期：吸入光氣后可有3～24h的癥狀緩解期，也有短至0.5～2h，長至48～72h者，此時刺激癥狀可緩解甚至消失，但肺部病變仍潛在進展，此期與吸入量多少有關，一般吸入量較大時，緩解期越短，病情越重，預后越差。
③肺水腫期：在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發展為肺水腫，臨床表現又突然加重?？沙霈F胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，甚至發生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂，可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影；實驗室檢查可有白細胞計數增高，血氣分析示低氧血癥等，此期可持續1~3d。
④恢復期：如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內好轉，X線胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改變可持續數周或數月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣，可在肺水腫出現之前猝死。
6.1.2診斷
①刺激反應：在吸入光氣后48h內出現一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征，X線胸片無異常改變。
②輕度中毒：咳嗽、氣急、胸悶或胸痛，肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊，符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析：在呼吸空氣時，動脈血氧分壓正?；虻陀陬A計值1.5~3kPa。
③中度中毒：嗆咳，咯少量痰，可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難，輕度紫紺，肺部出現干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現：兩肺紋理增強，邊緣模糊，并出現網狀及粟粒狀陰影，或局部有散在點片狀模糊陰影，兩肺野透亮度減低 ，符合間質性肺水腫的X線改變。血氣分析：在吸入小于50％濃度氧時，能維持動脈血氧分壓大于8kPa。
④重度中毒：出現頻繁咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰；呼吸窘迫，明顯紫紺，兩肺有廣泛的干、濕羅音?？沙霈F縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現：兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影，有的相互融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析：在吸入大于50％濃度氧時，動脈血氧分壓仍低于8kPa。
應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區別。
6.1.3治療
6.1.3.1現場搶救：盡快使患者脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，更換污染衣服，立即安靜休息，可取半臥位，適當保暖。有條件時，立即吸氧，并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪堿（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣，有中毒可疑者，如無進一步留觀和治療條件，應及時轉送附近醫院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。
6.1.3.2預防和治療急性肺水腫：
①一般性治療：可疑中毒者應靜臥休息。出現肺水腫絕對臥床，取半臥位，禁止下床大小便等活動（防止氧消耗）。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化，并及時進行X線胸片及血氣監護，以及時發現病情變化。經觀察48~72h，證明無肺水腫征象者，可結束醫療和護理。
②合理氧療：糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧，流量2~5L/min，持續吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧（即間歇正壓呼吸，IPPB），或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時，可采取呼氣末壓呼吸（PEEP）。但應注意避免對心肺的不利影響，因此對心功能不全的病人應慎用，并注意有無發生氣胸。
③維持呼吸道通暢：中毒早期可應用支氣管解痙劑，如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml，緩慢靜注；給二甲基硅油氣霧劑（消泡凈，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）噴霧吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，給1～3安瓿，間斷噴霧吸入，至肺部羅音明顯減少為止，對消除氣道內的液氣泡效果好；必要時，也可用乙醇75%～95%加入濕化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果較差。
④腎上腺皮質激素的應用：原則是及早、足量和短期應用，根據病情及時調整計量及停用，常選用地塞米松。用法及劑量：預防性治療或輕重度中毒時，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或靜注，也可口服；肺水腫時，一般每日40~80mg，分3~4次靜脈注射或肌注，ARDS 時，劑量可適當增加，并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d，病情好轉后酌情減量，用至X線胸片表現正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續用2周，以防肺纖維化發生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循環：可應用e-受體阻滯劑，山莨菪堿（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml靜注，每日3~4次；也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。
⑥預防及治療合并癥：由于肺部損傷及肺水腫，利于細菌或真菌生長繁殖，以及腎上腺皮質激素的使用，故此，在整個病程中應重視預防和控制肺部感染，合理聯合應用抗生素，定時做痰培養加藥敏試驗，嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度，及時糾正休克、酸堿失調和水、電解質紊亂。心力衰竭時，可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K，以增強心臟收縮力，但效果不明顯 ，且易中毒。發生氣胸時一般應采用保守療法，必要時作閉式引流。
⑦嚴格控制出入水量：避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者，一般主張維持出入水量負平衡，每日液體入量控制在2000ml，以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。
⑧其他對癥及輔助治療：咳嗽時應用止咳劑；煩躁不安或焦慮時應用安定鎮靜；能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等，對改善代謝和神經、心臟功能有一定作～用。必要時，在中毒后期小量輸新鮮血液，對提高抗感染能力有幫助。
急性中毒病愈后，即使重癥中毒者，一般也不留后遺癥。
6.2慢性中毒
6.2.1臨床表現：迄今未見慢性中毒報道，據國外報道，光氣濃度在0～0.4mg/m3，少數時間達2mg/m3，沒有發生中毒。國內對光氣昨業工人調查、濃度為0～0.67 mg/m3、中位數濃度0.02 mg/m3接觸工齡平均4.9年，工人肺功能無明顯改變。
6.2.2診斷:
6.2.3治療:
7預防
7.1接觸控制
①工藝改革:光氣生產應取締落后的手工操作、合成裝置應安裝自動控制系統、減少工人解除機會。
②加強尾氣處理：光氣生產過程排出含有光氣的廢氣宜用氨水或堿液噴淋、廢水用堿性物質（氫氧化鈉，碳酸鈉）處理。
③遵守安全操作規程：在生產操作中嚴格控制加料量、避免因反應激烈而發生跑料事故。
④負壓生產：光氣的生產和使用在密閉隔離室內進行。反應器和管道均應保持負壓。輸料須用真空抽吸。
⑤定期檢修：生產設備應經常維修，檢修前設備應以氮氣充分置換后再性空氣置換，官倒用水蒸汽吹洗，經檢測合格后方可進行檢修。光氣生產設備應采用耐腐蝕的泵、閥門和管道，防止跑、冒、滴、漏，光氣昨夜區應安裝自動連續檢測和報警設備，使工人操作帶空氣中光氣濃度控制在最高容許濃度（0.5mg/m3）以下。
7.2就業禁忌證：
有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反復發作的慢性支氣管炎和肺氣腫者，均不宜從事本作業。
7.3監護性體檢：
根據衛生部衛監發（1997）第60號文件規定，我國對從事光氣生產的昨夜工人每二年進行一次監護性體檢，檢察項目主要有內科、眼科、耳鼻喉科檢察，胸部X線攝片、肺通氣功能等。
7.4個人防護及作業防護：
在檢修或取樣時，必須佩帶過濾式防毒面具（內裝蘇打石灰顆粒2/3,活性炭顆粒1/3），高濃度時宜佩帶供氧式呼吸器。檢修時至少兩人操作。光氣微量泄漏時可用水蒸汽沖散，較大量時，可用液氨噴霧中和解毒，有條件可在光氣合成崗位裝置液氨噴淋器，在密閉反應室內安裝強力通風設備，以便發生事故時及時處理。
8標準
8.1衛生標準：我國車間空氣中光氣的MAC為0.5 mg/m3。
8.2職業病診斷國家標準：職業性機型光氣中毒診斷標準及處理原則GB8787-88
9中毒病例
男，30歲，某染化工廠干部，因參加檢修時吸入低濃度光氣，3d后，胸悶、氣急、心悸、咳嗽、無力等癥狀加重，于1980年1月22日急診入院。患者1月19日上午10時與車間主任一起檢查車間內設備管道泄漏情況，發現二苯酯U型壓力表異常，決定拆開壓力表。因拆開前光氣反應管道的尾氣未排空，尾氣管道漏氣，使光氣溢出。在檢修過程中吸入低濃度光氣約2～3h。下班后感胸悶、氣急、心悸、嗆咳、無力等突然加重，于下午6時急診入院。診斷為“急性輕度光氣中毒”。
職業史: 1968～1972年系該廠司爐工，1972年至今任干部，平時健康，未婚，無煙酒嗜好。
體格檢查: 體溫37.8℃，脈搏160/min，呼吸26/min，血壓120/70mmHg。一般情況較差，神清，能平臥。全身皮膚潮濕，唇輕度紫紺。眼結膜充血(+)，咽充血。氣管居中，胸廓對稱，呼吸運動正常。心率160/分，律齊，無病理性雜音。兩肺呼吸音低，未聞及干濕羅音，腹平軟，肝脾未捫及。四肢活動正常，病理反射未引出。
實驗室檢查： 血常規:血紅蛋白16.4%，紅細胞545萬/mm3，白細胞16,450/mm3，
嗜中性81%，淋巴19%。尿常規正常。血氣分析:ph7.47，Pco235mmHg，，堿剩余+2.5mEq/L全血, 標準重碳酸26mEq/L血漿，實際重碳酸25mEq/L血漿，Pco2106mmHg二氧化碳結合力42.9 ml/100ml，鉀4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心電圖T波Ⅱ、aVf導聯倒置
Ⅱ、V4～V6低平。X線胸片示兩肺中下野肺紋理增多、增粗，邊緣模糊，部分形成網狀結構，肺門陰影增寬，兩肺野透亮度減低。
治療經過： 入院后立即吸氧，堿性液超聲霧化吸入，青、鏈霉素肌肉注射。地塞米松及能量合劑加入10%葡萄糖500ml內靜脈點滴。非那根肌肉注射?？诜纱蛱菨{，經上述處理后，患者咳嗽、胸悶、氣急等癥狀未見明顯改善，口唇及顏面皮膚輕度紫紺，心率達160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、記出入量，增加激素用量；防止心衰應用西地蘭；積極控制肺部感染，該用紅霉素靜脈點滴，適當應用鎮靜劑，肌肉注射安定，為營養心肌加用能量合劑等。經上述積極搶救3d后，病情基本穩定，10d后病情明顯好轉，共住院23d痊愈出院。
1編號
ICSC 編號：0007
CA號： 75-44-5
RTECS號：SY-5600000
UN編號：1076
EC編號：-8
IMDG規劃頁碼：2172
危險貨物編號：23038
2名稱
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫，大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅覺閾為0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3誘變性：未見誘變性研究報告。
5.4致癌性：對評價光氣的致癌性無合適的研究報告，僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月，肺部未見腫瘤。
5.5致畸性：未見報道。
5.6體內轉歸：吸入到上呼吸道可部分被滯留，如兔和猴平均滯留25%，其中70%左右可經呼吸道排出，吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產物被肺組織緩沖，一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸，無相加作用，無明顯蓄積作用。
5.7中毒機制：光氣所致中毒性肺水腫，一般認為是由于吸入的光氣，經水解產生刺激呼吸道深部所致，近來認為可能是：①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內的蛋白質、酶等發生?；磻?，阻撓了細胞的正常代謝，肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強；②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質遭到破壞，使表面張力增加，肺泡萎陷；③肺間質水腫，使肺組織的氧彌散面積減小，彌散間距增加，導致缺氧；④給氧狀態時，肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。
嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質紊亂，甚至休克等。
6臨床
6.1急性中毒
空氣環境光氣濃度在20～30 mg/m3時，即可發生急性光氣中毒，在100～300 mg/m3時，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。
6.1.1臨床表現
急性中毒的臨床經過一般可分為四期，各期持續時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量－反應關系。
①刺激期（立即反應期）：一般在吸入光氣后立即出現嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀，有時伴有頭暈、頭痛、惡心等，常無陽性體征。如吸入量不大，經脫離解除數日后即可痊愈。
②癥狀緩解期：吸入光氣后可有3～24h的癥狀緩解期，也有短至0.5～2h，長至48～72h者，此時刺激癥狀可緩解甚至消失，但肺部病變仍潛在進展，此期與吸入量多少有關，一般吸入量較大時，緩解期越短，病情越重，預后越差。
③肺水腫期：在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發展為肺水腫，臨床表現又突然加重?？沙霈F胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，甚至發生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂，可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影；實驗室檢查可有白細胞計數增高，血氣分析示低氧血癥等，此期可持續1~3d。
④恢復期：如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內好轉，X線胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改變可持續數周或數月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣，可在肺水腫出現之前猝死。
6.1.2診斷
①刺激反應：在吸入光氣后48h內出現一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征，X線胸片無異常改變。
②輕度中毒：咳嗽、氣急、胸悶或胸痛，肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊，符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析：在呼吸空氣時，動脈血氧分壓正?；虻陀陬A計值1.5~3kPa。
③中度中毒：嗆咳，咯少量痰，可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難，輕度紫紺，肺部出現干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現：兩肺紋理增強，邊緣模糊，并出現網狀及粟粒狀陰影，或局部有散在點片狀模糊陰影，兩肺野透亮度減低 ，符合間質性肺水腫的X線改變。血氣分析：在吸入小于50％濃度氧時，能維持動脈血氧分壓大于8kPa。
④重度中毒：出現頻繁咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰；呼吸窘迫，明顯紫紺，兩肺有廣泛的干、濕羅音?？沙霈F縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現：兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影，有的相互融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析：在吸入大于50％濃度氧時，動脈血氧分壓仍低于8kPa。
應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區別。
6.1.3治療
6.1.3.1現場搶救：盡快使患者脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，更換污染衣服，立即安靜休息，可取半臥位，適當保暖。有條件時，立即吸氧，并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪堿（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣，有中毒可疑者，如無進一步留觀和治療條件，應及時轉送附近醫院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。
6.1.3.2預防和治療急性肺水腫：
①一般性治療：可疑中毒者應靜臥休息。出現肺水腫絕對臥床，取半臥位，禁止下床大小便等活動（防止氧消耗）。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化，并及時進行X線胸片及血氣監護，以及時發現病情變化。經觀察48~72h，證明無肺水腫征象者，可結束醫療和護理。
②合理氧療：糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧，流量2~5L/min，持續吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧（即間歇正壓呼吸，IPPB），或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時，可采取呼氣末壓呼吸（PEEP）。但應注意避免對心肺的不利影響，因此對心功能不全的病人應慎用，并注意有無發生氣胸。
③維持呼吸道通暢：中毒早期可應用支氣管解痙劑，如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml，緩慢靜注；給二甲基硅油氣霧劑（消泡凈，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）噴霧吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，給1～3安瓿，間斷噴霧吸入，至肺部羅音明顯減少為止，對消除氣道內的液氣泡效果好；必要時，也可用乙醇75%～95%加入濕化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果較差。
④腎上腺皮質激素的應用：原則是及早、足量和短期應用，根據病情及時調整計量及停用，常選用地塞米松。用法及劑量：預防性治療或輕重度中毒時，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或靜注，也可口服；肺水腫時，一般每日40~80mg，分3~4次靜脈注射或肌注，ARDS 時，劑量可適當增加，并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d，病情好轉后酌情減量，用至X線胸片表現正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續用2周，以防肺纖維化發生，注意消化道出血的防治。
⑤改善肺循環：可應用e-受體阻滯劑，山莨菪堿（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml靜注，每日3~4次；也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。
⑥預防及治療合并癥：由于肺部損傷及肺水腫，利于細菌或真菌生長繁殖，以及腎上腺皮質激素的使用，故此，在整個病程中應重視預防和控制肺部感染，合理聯合應用抗生素，定時做痰培養加藥敏試驗，嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度，及時糾正休克、酸堿失調和水、電解質紊亂。心力衰竭時，可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K，以增強心臟收縮力，但效果不明顯 ，且易中毒。發生氣胸時一般應采用保守療法，必要時作閉式引流。
⑦嚴格控制出入水量：避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者，一般主張維持出入水量負平衡，每日液體入量控制在2000ml，以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。
⑧其他對癥及輔助治療：咳嗽時應用止咳劑；煩躁不安或焦慮時應用安定鎮靜；能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等，對改善代謝和神經、心臟功能有一定作～用。必要時，在中毒后期小量輸新鮮血液，對提高抗感染能力有幫助。
急性中毒病愈后，即使重癥中毒者，一般也不留后遺癥。
6.2慢性中毒
6.2.1臨床表現：迄今未見慢性中毒報道，據國外報道，光氣濃度在0～0.4mg/m3，少數時間達2mg/m3，沒有發生中毒。國內對光氣昨業工人調查、濃度為0～0.67 mg/m3、中位數濃度0.02 mg/m3接觸工齡平均4.9年，工人肺功能無明顯改變。
6.2.2診斷:
6.2.3治療:
7預防
7.1接觸控制
①工藝改革:光氣生產應取締落后的手工操作、合成裝置應安裝自動控制系統、減少工人解除機會。
②加強尾氣處理：光氣生產過程排出含有光氣的廢氣宜用氨水或堿液噴淋、廢水用堿性物質（氫氧化鈉，碳酸鈉）處理。
③遵守安全操作規程：在生產操作中嚴格控制加料量、避免因反應激烈而發生跑料事故。
④負壓生產：光氣的生產和使用在密閉隔離室內進行。反應器和管道均應保持負壓。輸料須用真空抽吸。
⑤定期檢修：生產設備應經常維修，檢修前設備應以氮氣充分置換后再性空氣置換，官倒用水蒸汽吹洗，經檢測合格后方可進行檢修。光氣生產設備應采用耐腐蝕的泵、閥門和管道，防止跑、冒、滴、漏，光氣昨夜區應安裝自動連續檢測和報警設備，使工人操作帶空氣中光氣濃度控制在最高容許濃度（0.5mg/m3）以下。
7.2就業禁忌證：
有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反復發作的慢性支氣管炎和肺氣腫者，均不宜從事本作業。
7.3監護性體檢：
根據衛生部衛監發（1997）第60號文件規定，我國對從事光氣生產的昨夜工人每二年進行一次監護性體檢，檢察項目主要有內科、眼科、耳鼻喉科檢察，胸部X線攝片、肺通氣功能等。
7.4個人防護及作業防護：
在檢修或取樣時，必須佩帶過濾式防毒面具（內裝蘇打石灰顆粒2/3,活性炭顆粒1/3），高濃度時宜佩帶供氧式呼吸器。檢修時至少兩人操作。光氣微量泄漏時可用水蒸汽沖散，較大量時，可用液氨噴霧中和解毒，有條件可在光氣合成崗位裝置液氨噴淋器，在密閉反應室內安裝強力通風設備，以便發生事故時及時處理。
8標準
8.1衛生標準：我國車間空氣中光氣的MAC為0.5 mg/m3。
8.2職業病診斷國家標準：職業性機型光氣中毒診斷標準及處理原則GB8787-88
9中毒病例
男，30歲，某染化工廠干部，因參加檢修時吸入低濃度光氣，3d后，胸悶、氣急、心悸、咳嗽、無力等癥狀加重，于1980年1月22日急診入院。患者1月19日上午10時與車間主任一起檢查車間內設備管道泄漏情況，發現二苯酯U型壓力表異常，決定拆開壓力表。因拆開前光氣反應管道的尾氣未排空，尾氣管道漏氣，使光氣溢出。在檢修過程中吸入低濃度光氣約2～3h。下班后感胸悶、氣急、心悸、嗆咳、無力等突然加重，于下午6時急診入院。診斷為“急性輕度光氣中毒”。
職業史: 1968～1972年系該廠司爐工，1972年至今任干部，平時健康，未婚，無煙酒嗜好。
體格檢查: 體溫37.8℃，脈搏160/min，呼吸26/min，血壓120/70mmHg。一般情況較差，神清，能平臥。全身皮膚潮濕，唇輕度紫紺。眼結膜充血(+)，咽充血。氣管居中，胸廓對稱，呼吸運動正常。心率160/分，律齊，無病理性雜音。兩肺呼吸音低，未聞及干濕羅音，腹平軟，肝脾未捫及。四肢活動正常，病理反射未引出。
實驗室檢查： 血常規:血紅蛋白16.4%，紅細胞545萬/mm3，白細胞16,450/mm3，
嗜中性81%，淋巴19%。尿常規正常。血氣分析:ph7.47，Pco235mmHg，，堿剩余+2.5mEq/L全血, 標準重碳酸26mEq/L血漿，實際重碳酸25mEq/L血漿，Pco2106mmHg二氧化碳結合力42.9 ml/100ml，鉀4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心電圖T波Ⅱ、aVf導聯倒置
Ⅱ、V4～V6低平。X線胸片示兩肺中下野肺紋理增多、增粗，邊緣模糊，部分形成網狀結構，肺門陰影增寬，兩肺野透亮度減低。
治療經過： 入院后立即吸氧，堿性液超聲霧化吸入，青、鏈霉素肌肉注射。地塞米松及能量合劑加入10%葡萄糖500ml內靜脈點滴。非那根肌肉注射?？诜纱蛱菨{，經上述處理后，患者咳嗽、胸悶、氣急等癥狀未見明顯改善，口唇及顏面皮膚輕度紫紺，心率達160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、記出入量，增加激素用量；防止心衰應用西地蘭；積極控制肺部感染，該用紅霉素靜脈點滴，適當應用鎮靜劑，肌肉注射安定，為營養心肌加用能量合劑等。經上述積極搶救3d后，病情基本穩定，10d后病情明顯好轉，共住院23d痊愈出院。
你好好笑了啦，光氣是氣體，哪會有圖片？~~
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫，
光氣
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1編號
ICSC 編號：0007
CA號： 75-44-5
RTECS號：SY-5600000
UN編號：1076
EC編號：-8
IMDG規劃頁碼：2172
危險貨物編號：23038
2名稱
中文名稱：光氣；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯
英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride
3理化特性
化學式：COCL2
分子質量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )
性狀：常溫下無色氣體，有特殊霉干草或爛水果樣氣味，高濃度有辛辣氣味，可壓縮成無
色液體。
沸點：8.3℃
熔點：118℃
相對密度：1.4（水＝1）；3.4（空氣＝1）
蒸氣壓：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)
揮發性：
溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態烴類等。
閃點：
自燃溫度：
爆炸極限：
油水分配系數：
4危險性
遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產生有腐蝕性氣體。若遇高熱，容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散，高濃度染毒區域，常溫下可持久30min，在-20℃時可達2～4h。易被活性碳吸附。
5毒理
屬高毒類，系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍，吸入光氣主要損害呼吸系統，開始出現典型的眼和上呼吸道刺激癥狀，經一段癥狀緩解期后可出現肺水腫，大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。
5.1急性毒性：人的嗅覺閾為0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度，360 mg/m3吸入3 min可致死。
5.2慢性毒性：
5.3誘變性：未見誘變性研究報告。
5.4致癌性：對評價光氣的致癌性無合適的研究報告，僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月，肺部未見腫瘤。
5.5致畸性：未見報道。
5.6體內轉歸：吸入到上呼吸道可部分被滯留，如兔和猴平均滯留25%，其中70%左右可經呼吸道排出，吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產物被肺組織緩沖，一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸，無相加作用，無明顯蓄積作用。
5.7中毒機制：光氣所致中毒性肺水腫，一般認為是由于吸入的光氣，經水解產生刺激呼吸道深部所致，近來認為可能是：①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內的蛋白質、酶等發生?；磻?，阻撓了細胞的正常代謝，肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強；②肺泡壁上脂蛋白組成%B